二噁英的来源
大气环境中的二噁英90%来源于城市和工业垃圾焚烧。 含铅 汽油、煤、防腐处理过的木材以及石油产品、各种废弃物特别是医疗废弃物在燃烧温度低于 300-400℃时容易产生二噁英。 聚 氯乙烯塑料、纸张、氯气以及某些农药的生产环节、钢铁冶炼、催化剂高温氯气活化等过程都可向环境中释放二噁英。
二噁英危害
二噁英对人体危害
①二噁英可以通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，但通过食物特别是脂类，经消化道进入人体的量要占90％以上，它们蓄积于脂肪与肝脏,达到一定程度,便会造成许多不良影响。
②二噁英对机体影响大致归纳为三方面:免疫功能降低、生殖和遗传功能改变、恶性肿瘤的易感性等。
③急性毒性作用：二噁英急性中毒可致人和动物死亡。在1968年,日本曾发生多环芳烃污染米糖油事件,造成几十万只鸡和16人死亡。二噁英的这种致死作用在中毒几周后才表现出来,不象其他毒物在几小时或几天内就能表现出来,故称延迟性致死作用。
④二噁英急性中毒对生殖系统有不良影响：对男性，二噁英可使雄性性激素水平下降,精子数目减少,致睾丸、附睾的畸形,降低性功能。一项调查显示，在接触2,3,7,8-TCDD的男性工人中，,血清睾酮水平与血清2,3,7,8-TCDD水平呈负相关,显示二噁英具有抗雄激素作用。据报道30年前的接触仍然使目前的接触人员的精子数下降50％。
⑤对女性，二噁英可使流产率上升,受孕率降低,子宫重量减轻,子宫内膜异位甚至不育。在美国,妇女子宫内膜异位症发病率上升,可能与二噁英饮食暴露有关
⑥免疫系统的影响：二噁英可以同时抑制体液免疫和细胞免疫。对二噁英Zui为敏感的是杀伤性T淋巴细胞,在0.04μg/kg体重的剂量下可引起持续抑制反应。二噁英亦可长期抑制辅助性T细胞功能,对骨髓、胸腺、肝脏、肺脏中的淋巴干细胞、NK细胞都有毒性作用。二噁英可直接抑制B细胞,使初次、再次免疫应答的反应性降低,使抗体(IgE、IgG)产量下降。
⑦对内分泌代谢系统的影响：在人体内产生类似内分泌激素的作用，拮抗人体内正常分泌的内分泌激素作用，破坏人体内分泌激素的合成和代谢过程，破坏内分泌激素受体的合成和代谢过程。二噁英作为一种环境激素,可扰乱人的内分泌系统。它可以干扰性激素的代谢,引起生殖系统功能障碍。孕期妇女接触二噁英，可使胎儿血清甲状腺素水平下降,而促甲状腺胰岛素水平上升,说明它具有抑制甲状腺的功能。二噁英可以降低胰岛素水平或使其胰岛素受体下调,引起糖代谢紊乱。如越战期间接触橙色制剂的美国士兵和Seveso污染地区人群中糖尿病的发病率上升。另外,它还可以干扰糖皮质激素、VitA、血脂和卟啉代谢等,引起一系列代谢紊乱。
⑧对机体的其他影响:1、肝功能损害是二噁英常见的毒性作用,可使肝细胞变性坏死,转氨酶升高。米糖油事件、越南美军士兵、Sveso事件受害者中,肝脏损害是比较常见的表现。2、二噁英暴露还可能与心血管疾病、呼吸系统疾病有关。可引起慢性缺血性心脏病、风湿性心脏病、高血压及慢性阻塞性肺病的死亡率上升。3、二噁英可能引起精神心理疾患症状,如焦虑、易怒、疲劳、忧郁等。主要病理变化是腺体萎缩、肌肉坏死、肌肉侵润等。
⑨皮肤粘膜损害: 二噁英可以改变皮脂分泌，使皮肤增生，过度角化，发生氯痤疮，并使皮肤、粘膜、牙龈、甲床等处色素沉着。氯痤疮可合并囊肿、脓胞,累及面、颈、胸、背甚至四肢。毛囊过度角化之前常有红斑、水肿,有时有光过敏。皮损常持续多年,愈合时常留有疤痕。
⑩二噁英致癌性：二噁英是一种极强的促癌剂。它可以引起多系统多部位的恶性肿瘤。2,3,7,8-TCDD对小鼠、大鼠、仓鼠、田鼠进行19次染毒试验,致癌性均为阳性结果。越南战争期间,为战争的需要，美国在越南喷洒下大量含有二噁英的2,4-D和2,4,5-T(又称橙色制剂)。战后一项调查显示当年接触橙色制剂的美国士兵,恶性肿瘤发病率为4.95％,是对照组(2.23％)的2倍。
⑪对胚胎及婴幼儿发育的影响:发育中的个体尤其是胚胎期对二噁英尤为敏感。中,持新.兴提醒在未产生母体毒性的情况下即可引起死胎、流产、生长发育畸形或发育迟缓等。在小鼠低剂量即可引起小鼠腭裂、肾畸形。流行病学调查显示,越战期间接触橙色试剂的美国士兵回国后,其妻子自发性流产与子女先天畸形发生率上升30％这可能一是通过胎盘把毒素遗传给胎儿，二是通过乳汁排出，结果婴儿也是受害者。